Cirrosi epatica: sintomi, segni, trattamento
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Cirrosi epatica: sintomi e trattamento

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Il cambiamento irreversibile nell'organizzazione strutturale del fegato a causa di malattie croniche, con una persistente violazione delle sue funzioni, un aumento della pressione nel sistema delle vene portale è chiamata cirrosi epatica.

La malattia è diffusa ed è al sesto posto come causa di morte nella fascia di età da 35 a 60 anni, con un numero di casi di circa 30 ogni 100 mila abitanti all'anno. Di particolare preoccupazione è il fatto che l'incidenza della malattia negli ultimi 10 anni è aumentata del 12%. Gli uomini si ammalano tre volte più spesso. Il principale picco di incidenza è nel periodo dopo quaranta anni.

Il fegato è il più grande ferro digestivo ed endocrino nel corpo.

Le funzioni più importanti del fegato:

  1. Neutralizzazione e smaltimento di sostanze nocive che entrano nel corpo dall'ambiente esterno e si formano nel processo della vita.
  2. La costruzione di proteine, grassi e carboidrati utilizzati per la formazione di nuovi tessuti e la sostituzione di cellule che hanno esaurito le loro risorse.
  3. La formazione della bile coinvolta nell'elaborazione e scissione di masse alimentari.
  4. Regolazione delle proprietà reologiche del sangue sintetizzando una parte dei fattori di coagulazione in esso.
  5. Mantenimento dell'equilibrio del metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei grassi attraverso la sintesi dell'albumina, la creazione di riserve aggiuntive (glicogeno).



Struttura del fegato

L'unità strutturale del fegato è il lobulo (acini), costituito da diverse cellule (epatociti). Sono combinati in una sorta di cilindro esagonale.

La venula epatica (centrale) passa attraverso il centro degli acini, e agli angoli del hexahedron proposto, il portale tratti tra gli epatociti.

I tratti del portale sono costituiti da:

  1. Arteria epatica Trasporta sangue fresco e ricco di ossigeno per sostenere le funzioni vitali del fegato dai rami aortici.
  2. Venula epatica È un ramo della vena portale (portale), formato dalla fusione delle vene mesenteriche superiore e inferiore che trasportano il sangue dall'intestino. Questo sangue è saturo di sostanze assorbite dal cibo. Alcuni di loro, senza un precedente trattamento nel fegato stesso, possono causare danni irreparabili all'organismo.
  3. Capillari biliari. Raccolgono gli enzimi secreti dagli epatociti, che sono necessari per la digestione, formando così la bile. I capillari del fiele, che si fondono in grandi dotti biliari, depositando parte della secrezione secreta nella cistifellea, quindi, attraverso il dotto biliare comune, entrano nel lume del duodeno, dove la bile viene mescolata con il cibo.
  4. Tronchi nervosi.
  5. Vasi linfatici

In base ai dati disponibili sull'offerta di sangue, sulla ramificazione comune dei dotti biliari e sull'innervazione, otto segmenti sono identificati nel fegato. Questo è importante quando si eseguono operazioni su questo corpo. I segmenti formano i lobi destra e sinistra del fegato. Il confine condizionale dei lobi passa attraverso la porta del fegato fino al punto in cui le vene epatiche cadono nella vena cava inferiore.

È con una violazione della struttura del lobulo epatico che inizia una catena irreversibile di cambiamenti strutturali nel fegato, che porta alla fine alla morte di una persona.

I processi che si verificano durante lo sviluppo della cirrosi epatica:

  1. La morte per varie ragioni di un certo numero di epatociti.
  2. Formazione al loro posto di tessuto connettivo, spremitura e interruzione del flusso normale di sangue nei tratti portale, la vena centrale. Il tessuto connettivo risultante viola anche la formazione e il deflusso della bile lungo i capillari della bile. Di conseguenza, parte della bile necessaria per digerire il cibo viene assorbita direttamente nel flusso sanguigno, causando intossicazione del corpo e manifestazioni di ittero.
  3. Ricostruzione del sistema vascolare, che alimentava gli acini epatici persi, con la formazione di nuove comunicazioni (anastomosi).
  4. La proliferazione dei dotti biliari.
  5. La divisione degli epatociti rimanenti con la formazione di nodi-rigenera. Tuttavia, l'incapacità funzionale di questi nodi non consente di apparire come un normale tessuto epatico.
  6. Una parte dei nodi rigenerativi, a causa della loro crescita incontrollata, del flusso sanguigno impoverito e della compressione dai lati formati dal tessuto connettivo, muoiono. Questo provoca la stimolazione di nuovi processi cicatriziali, portando ad un ispessimento del fegato e una diminuzione del già limitato numero di epatociti funzionanti a quel tempo.

I processi descritti sono diffusi, continui, in tutto il fegato, non limitati a un segmento o lobi. L'intervallo di tempo può allungarsi per mesi e persino anni. A poco a poco si verifica un'interruzione dell'apparato genomico degli epatociti. Con cambiamenti genetici minimi, i meccanismi autoimmuni sono coinvolti nel processo, che attiva il tasso di cambiamenti infiammatori-sclerotici che si verificano. Con le maggiori anomalie genetiche, comincia a formarsi una neoplasia maligna del fegato, il cosiddetto "cirrosi-cancro".

All'aumentare del volume del tessuto epatico interessato, si verifica anche uno spostamento qualitativo della disfunzione del fegato.

Cause di cirrosi

  1. Intossicazione alcolica cronica In media, la cirrosi si forma dopo 10-15 anni dall'insorgenza dell'abuso. Inoltre, la dose giornaliera di alcol assoluto necessaria per questo è il 96% di alcol, per una donna è tre volte inferiore a quella di un uomo ed è di 20 grammi al giorno.
  2. Epatite virale B, C e D.
  3. Varie malattie autoimmuni con lo sviluppo iniziale di epatite.
  4. Malattie delle vie biliari (cirrosi biliare secondaria).
  5. Blocco meccanico delle vie biliari extraepatiche e intraepatiche dovuto alla formazione di calcoli biliari. Per lo sviluppo della cirrosi allo stesso tempo, è sufficiente avere una violazione del passaggio della bile da 3 a 18 mesi.
  6. Colangite sclerosante primitiva. Una malattia molto rara, combinata, di regola, con la presenza di colite ulcerosa. Quando ciò accade, l'infezione dei dotti biliari. Il processo infiammatorio si diffonde al tessuto epatico nelle vicinanze, viene danneggiato con l'ulteriore sviluppo della cirrosi.
  7. Intossicazione chimica epatotossica (tetracloruro di carbonio, imetilnitrosamina, cloroformio, benzene, composti nitro e amminici, mercurio, oro e piombo) e sostanze medicinali (antitubercolari e antitumorali, steroidi anabolizzanti, ecc.).
  8. Veleni vegetali: fungo (falloidina, falloina, beta-amanitina) e cereali (aflatossine), formati in cereali svernanti, mais, riso. Queste sostanze causano la distrofia tossica acuta del fegato con necrosi tissutale massiva. Invece di esso, la cirrosi si forma più tardi.
  9. Disturbi metabolici geneticamente determinati (degenerazione epatolenticolare, malattia di Wilson-Konovalov, distrofia epatocerebrale, galattosemia, glicogenosi, fibrosi cistica, emocromatosi, deficit di α1-antitripsina).
  10. Riduzione del flusso sanguigno attraverso la vena porta con flebotrombosi, spremitura dall'esterno ( pancreatite cronica, tumori pancreatici).
  11. Congestione venosa prolungata del fegato nelle malattie cardiovascolari croniche (pericardite costrittiva, malattia veno-occlusiva, insufficienza cardiaca).
  12. Cirrosi biliare primitiva senza motivo apparente. Si verifica principalmente nelle donne in menopausa.
  13. Cirrosi criptogenetica. La causa del suo aspetto non è stata identificata. È caratterizzato da un corso incessante estremamente aggressivo. È un'indicazione assoluta per il trapianto di fegato.
  14. Assenza congenita del dotto biliare nei bambini.
  15. Malattia di Randyu-Osler. Altrimenti, questa malattia è conosciuta come teleangiectasia emorragica ereditaria. La malattia è rara e dovuta a ipoplasia congenita e non funzionale del sistema vascolare epatico.
  16. Degenerazione grassa del fegato in presenza di disordini metabolici (obesità, diabete).
  17. Malattie parassitarie e infettive del fegato (echinococcosi, brucellosi, ofchorchiasi , toxoplasmosi , ascariasis, ecc.).
  18. La causa della cirrosi epatica congenita nei neonati può anche essere un'infezione virale che si è sviluppata nella madre durante la gravidanza (citomegalia, infezione da herpes, rosolia). La capacità di questi virus di penetrare la barriera placentare e danneggiare il fegato, qui diventa il principale meccanismo della cirrosi in un bambino. L'epatite sierica sviluppata durante l'immunizzazione di una donna incinta può anche causare questa patologia in un neonato. Anche segnato danno epatico nei neonati in presenza di madri tali malattie come la sifilide , toxoplasmosi, listeriosi.
  19. Dopo le operazioni di smistamento sul tratto gastrointestinale.

Va notato separatamente che più della metà dei pazienti con cirrosi epatica ha cause polifattoriali per il suo verificarsi. La combinazione più comune è un'eccessiva passione per l'alcol e la presenza di epatite cronica.

I sintomi della cirrosi

Nei casi in cui la cirrosi epatica si sviluppa gradualmente, al di là di una chiara connessione con qualsiasi intossicazione o esposizione ad un fattore aggressivo, la malattia può avere sintomi clinici nascosti, manifestandosi per la prima volta nella fase delle complicanze. L'intensità dei disturbi, la manifestazione dei sintomi e le loro combinazioni dipende da molte componenti. Ma in generale, nelle fasi iniziali della malattia, si possono distinguere i seguenti gruppi di sintomi, che sono combinati in sindromi.

  1. Sindrome di Asthenic (perdita di appetito, alto affaticamento, debolezza generale, perdita di peso, episodi di piccoli aumenti a breve termine della temperatura corporea, difficoltà nel concentrare l'attenzione, sonnolenza diurna durante i disturbi del sonno, irritabilità, pianto, sensibilità e cavillosità, sospetto di altri, reazioni isteriche).
  2. Sindrome dispepica (nausea, vomito, sensazione residua di amarezza in bocca, eruttazione, sensazione di pesantezza nell'addome quando si mangia cibi grassi e alcol con l'aspetto del dolore, flatulenza).

I sintomi si allargano gradualmente. Le articolazioni crescono di dimensioni, i loro movimenti diventano dolorosi. L'elevata temperatura corporea non viene regolata dall'appuntamento degli antibiotici. Le sensazioni spiacevoli nell'addome sono già localizzate principalmente nel piano superiore della cavità addominale e nell'ipocondrio destro.

C'è ittero della pelle e sclera degli occhi. Il colore della pelle può assumere varie tonalità, da giallo-verde a marrone-bronzo. L'urina assume la forma di birra scura satura. Allo stesso tempo, le feci diventano color argilla bianca o gesso.

Insieme all'itterizia, appare il prurito, a volte assumendo una natura ossessiva. A volte intracutaneamente, sulle palpebre dell'occhio si possono vedere piccoli punti gialli - lo xantelasma. Le dita iniziano a somigliare ai contorni di una bacchetta. I letti per unghie sono pieni di sangue.

I dolori addominali indistinti aumentano simultaneamente con il suo aumento di dimensioni. Diventa difficile per il paziente respirare. Soffoca in posizione orizzontale e le superfici laterali dell'addome affondano nello stesso tempo. La palpazione dell'addome è determinata dal liquido di ballottaggio, che indica la presenza di ascite (versamento nella cavità addominale di origine non infiammatoria).

Inoltre, quando si avverte l'addome, si determina un aumento dei normali confini del fegato con il margine inferiore che sporge da sotto l'arco costale. In caso di cirrosi SKD, al contrario, si può notare una diminuzione delle dimensioni del fegato.

Il pelo nelle regioni genitali e ascellari si assottiglia.

Bruscamente ridotto desiderio sessuale. Negli uomini, l'erezione si indebolisce e le ghiandole mammarie aumentano di dimensioni (ginecomastia). Nelle donne si osservano irregolarità mestruali di vario tipo.

La massa muscolare complessiva del paziente diminuisce con una diminuzione del tono e della forza residua. I bambini con cirrosi sviluppata sono in ritardo nello sviluppo sessuale e fisico.

I cosiddetti "segni del fegato" cominciano a essere determinati:

  • Rossore delle superfici palmari delle mani.
  • Manifestazione nelle aree superficiali della pelle del terzo superiore del corpo, i contorni dei piccoli capillari in rosso. Sono intrecciati insieme e assomigliano a piccoli ragni. Sono anche chiamati "stelle vascolari". È caratteristico che quando vengono premuti su di essi, scompaiono e riappaiono dopo aver preso un dito.
  • La lingua assume un colore scarlatto, scarlatto e diventa liscia. In questi casi è anche chiamato "lacca".

A causa di una violazione del sistema di coagulazione del sangue, compaiono segni di sindrome emorragica. Nelle fasi iniziali, si manifesta sotto forma di un gran numero di lividi sul corpo senza una ragione precisa, con i consueti effetti, come ad esempio, dall'elastico delle mutandine o da un reggiseno stretto. Con tagli leggeri, il sangue si ferma più tardi del solito. Poi ci sono lunghi sanguinamenti nasali ed emorroidali. Con il vomito, il vomito può vedere il sangue.

A causa dell'insorgenza di difficoltà nel flusso sanguigno attraverso il fegato, aumentano le manifestazioni di sindrome da ipertensione portale, tra cui:

  1. La presenza di fluido libero nella cavità addominale (ascite).
  2. Espansione delle vene sottomucose del retto con la formazione di emorroidi in sua assenza in precedenza.
  3. L'aumento del lume delle vene sottomucose nel terzo inferiore dell'esofago con la formazione di plessi.
  4. Vene varicose safeniche degli arti inferiori con aumento dell'edema nel tessuto sottocutaneo.
  5. Un aumento significativo della dimensione della milza, che si manifesta con il dolore nell'ipocondrio sinistro. Inoltre, non palpabile in precedenza, inizia a essere palpabile ea volte è possibile vedere i suoi contorni in quest'area dell'addome.
  6. L'aspetto delle vene varicose sulla superficie anteriore dell'addome, per lo più nella regione ombelicale. Interlacciati l'uno con l'altro, l'aspetto dei contorni venati dilatati può assomigliare all'aspetto della leggendaria Medusa Gorgon. A volte puoi ascoltare il rumore venoso, specialmente vicino all'ombelico - un sintomo di Cruveiller - Baumgarten. Per la maggior parte, questo si osserva quando la vena ombelicale non si divide.

L'ittero, accompagnato da un aumento dei segni di ipertensione portale, suggerisce che la cirrosi del fegato nel suo sviluppo è passata nello stadio di scompenso e tutte le risorse dei rimanenti epatociti normodotati sono esaurite.

È in questa fase della malattia che compaiono complicazioni che servono come causa immediata di morte.

Complicazioni di cirrosi

1. Ascite-peritonite spontanea. La spiegazione più frequente del suo sviluppo è la teoria della "sudorazione" della flora intestinale, che si trova nel lume intestinale con una caduta nell'immunità generale, che è così caratteristica della cirrosi epatica. Quindi, semina di ascite sterile fino a quel momento e i sintomi di "addome acuto" compaiono, l'intossicazione aumenta bruscamente. A volte i sintomi possono essere cancellati o addirittura appianati.

2. Sanguinamento. A causa di sanguinamento generale e aumento della pressione nel sistema portale, possono verificarsi emorragie interne ricorrenti spontanee nell'area del portale del fegato.

Più spesso ci sono sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago, assumendo la natura della massiccia perdita di sangue. Clinicamente, il paziente avverte una forte debolezza con lo svenimento, c'è una sedia di colore nero, catramoso. Con la nausea, nel vomito, puoi vedere il sangue dal rosso scarlatto, al tipo di "fondi di caffè" in varie variazioni e grandi quantità. In assenza di assistenza tempestiva fornita, tali casi terminano con la morte.

Meno comuni sono i sanguinamenti massicci delle vene emorroidarie del retto. In questi casi, è possibile vedere sangue liquido nelle feci e l'aspetto generale delle feci sarà simile a una gelatina di lamponi.

In presenza di ulcere gastriche e duodenali croniche, anche il sanguinamento da esse durante l'esacerbazione può portare alla morte.

Il sanguinamento nasale, che non viene interrotto dai metodi convenzionali, può anche verificarsi e diventare parte della sindrome emorragica generale.

3. Coma epatico. Questa è la manifestazione estrema dell'encefalopatia epatica, che si sviluppa a causa di una massiccia intossicazione causata da insufficienza epatica. I primi segni di encefalopatia sono inclusi nei sintomi della sindrome astenica e si manifestano con cambiamenti nella psiche e reazioni comportamentali all'ambiente. In futuro, quando si uniscono all'insufficienza renale (anche i reni non sono più in grado di gestire la funzione di disintossicazione), i sintomi neurologici aumentano, il paziente diventa più "stordito", lento. L'avvelenamento delle cellule cerebrali con le tossine raggiunge un livello tale da non poter svolgere le loro funzioni. Una perdita profonda e prolungata di coscienza, in violazione dei principali gruppi di riflessi, diventa una manifestazione dell'inizio del coma epatico, che, attraverso l'edema cerebrale con compressione dei centri vitali, diventa la causa della morte.

4. complicazioni infettive Insieme con l'ascite-peritonite precedentemente descritta, a causa di una ridotta risposta immunitaria agli agenti infettivi, i pazienti con cirrosi epatica sono più spesso suscettibili a processi infiammatori. Questo si manifesta con la polmonite, le infezioni del tratto urinario. Inoltre, le malattie sono protratte, tendono a diffondersi agli organi vicini e in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno. Часто приводят к сепсису с последующей смертью.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

  • анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
  • лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
  • тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
  • повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

  • высокий белок (протеинурия),
  • цилиндрурия,
  • микрогематурия (эритроциты в моче),
  • выявляется билирубин и уробилин.

3. Биохимический анализ крови:

  • повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы,
  • снижение уровня общего белка и альбумина в крови,
  • высокое содержание меди, железа,
  • понижение концентрации калия,
  • понижение мочевины, холестерина,
  • высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой,
  • повышение билирубина.

4. Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).

5. Дополнительно производится исследование на маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов для определения причины цирроза.

6. Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).

7. Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) — сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, оценить объём поражения.

8. Puntura della biopsia del fegato sotto controllo ecografico o durante chirurgia laparoscopica. Permette di determinare in alcuni casi la causa, tuttavia, lo scopo principale della sua implementazione è la valutazione dei cambiamenti sclerotici nella struttura del tessuto del corpo per una possibile previsione della malattia. Inoltre, la biopsia è il principale metodo di diagnosi differenziale del cancro del fegato e della cirrosi.

9. I metodi di ricerca endoscopica sono usati per valutare la gravità dell'ipertensione portale come risultato delle vene sottomucose del terzo inferiore dell'esofago.

10. Lo studio del sangue occulto nelle feci per rilevare il sanguinamento gastrointestinale.

11. È inoltre necessario monitorare i parametri nella creatinina del sangue, elettroliti per la determinazione tempestiva del verificarsi di insufficienza renale.

12. Determinazione della alfa-fetoproteina nel sangue, la cui presenza rende possibile sospettare il passaggio della cirrosi al cancro.

13. Immunogramma nella fase attiva della cirrosi epatica: diminuzione dell'attività e del numero di linfociti T-soppressori, alti livelli di immunoglobuline, aumento della sensibilità dei linfociti T alla lipoproteina epatica specifica.

Prognosi della malattia

Quando si verificano complicazioni (fase di scompenso), dopo tre anni, solo l'11-40% dei pazienti rimane vivo.

In altri casi, con la stretta aderenza alla dieta e al trattamento farmacologico, è possibile raggiungere la malattia e la vecchiaia.

La scala Childe-Pugh (Child-Rugh) è stata ampiamente utilizzata per valutare la gravità della cirrosi.

indicatori punti
1 2 3
ascite no Lieve, facile da trattare Teso, difficile da trattare
encefalopatia no Luce (I - II) Pesante (III - IV)
Bilirubinmkoll / l (mg%) meno di 34 (2.0) 34-51 (2.0-3.0) più di 51 (3.0)
Albumina, g più di 35 28-35 meno di 28
Tempo di protrombina, (sec) o indice di protrombina (%) 1-4 (più di 60) 4-6 (40-60) più di 6 (meno di 40)

La gravità della cirrosi è impostata dalla somma dei punti di tutti i parametri.

5-6 punti corrisponde alla classe A.

7-9 - classe B.

Con un punteggio di 10-15, viene impostata la classe C.

Classe A - indica la presenza di cirrosi compensata.

Classe B e C - appartengono alla cirrosi scompensata.

Sette anni nella rilevazione della cirrosi nello stadio compensato (A) raggiungono la metà dei pazienti. Ulteriori previsioni sono individuali e dipendono da vari fattori.

Inoltre, nella fase di scompenso, con lo sviluppo di complicanze, viene utilizzato un altro sistema di valutazione: SAPS (Score di fisiologia acuta semplificata).

I criteri di valutazione in questo sistema sono più vari: età del paziente, polso e movimenti respiratori al minuto, pressione arteriosa sistolica, temperatura corporea, ematocrito, leucociti del sangue, urea, potassio, sodio e bicarbonati plasmatici, diuresi diurna, nonché stadio del coma epatico.

Trattamento della cirrosi

Fino ad ora, la diagnosi di "cirrosi epatica" implicava l'imposizione di una condanna a morte su un paziente.

Tuttavia, con lo sviluppo del trapianto, in alcuni paesi i trapianti di fegato sono diventati di routine. Cirrosi e cirrosi criptogenetica nelle fasi iniziali sono diventate un'indicazione assoluta per il trapianto di fegato. Dopo il trapianto di organi, oltre l'80% dei pazienti vive per cinque anni e continua a vivere.

Grandi speranze sono riposte nello sviluppo dell'ingegneria genetica e della terapia con cellule staminali. Gli sviluppi in questo settore sono già in corso.

La base del trattamento terapeutico risiede nella stretta aderenza alla dieta, nella limitazione dello stress mentale e fisico e nell'uso dei farmaci solo a titolo indicativo. È necessario escludere la vaccinazione. È necessario limitare l'impatto di variazioni estreme di temperatura in qualsiasi direzione, rimanere sotto i raggi diretti del sole. Digiuno inaccettabile e uso di metodi discutibili della medicina tradizionale.

Nozioni di base della terapia dietetica per la cirrosi epatica :

  1. Alcol, sale, acque minerali contenenti sodio, bicarbonato di sodio (torte, biscotti, torte, pasticcini e pane), prodotti contenenti conservanti (sottaceti, prosciutto, pancetta, carne in scatola, pesce e carne in scatola, salse in scatola) sono esclusi dalla dieta, maionese, tutti i tipi di formaggi, ostriche, cozze, gelati, salsicce.
  2. Rifiuto dal cibo fritto e grasso.
  3. Nella produzione di alimenti è consentito utilizzare solo condimenti naturali.
  4. Carne e pesce usati dovrebbero essere magri e solo bolliti o in umido. La dose giornaliera di prodotti a base di carne non deve superare i 100 grammi. e distribuito uniformemente durante il giorno. L'eccesso di carne influisce negativamente sulla salute del paziente. Con la comparsa di segni di encefalopatia, l'assunzione di proteine ​​al giorno dovrebbe essere generalmente limitata a quaranta grammi.
  5. Puoi mangiare uova (intercambiabilità: un uovo corrisponde a 50 grammi di carne).
  6. L'assunzione giornaliera di latte non deve superare più di una tazza al giorno. Forse l'uso di panna acida.
  7. È necessario trascorrere giorni di digiuno durante i quali gli alimenti proteici non sono inclusi nella dieta. Secondo la prevalenza dei prodotti consumati, questi giorni possono essere chiamati "anguria" o "cetriolo".
  8. Puoi mangiare riso bollito. Certo, senza sale.
  9. Il burro è limitato, ma il vegetale è ampiamente usato.
  10. Verdura e frutta sono consumati freschi. Un ulteriore trattamento termico è consentito poco prima dei pasti.
  11. In presenza di edema, l'assunzione di liquidi è limitata a 1-1,5 litri al giorno.

Il rispetto di questi principi aiuterà a ritardare l'insorgenza di scompensi in alcuni casi per un tempo indefinito.

L'uso di droghe dovrebbe essere finalizzato a prevenire possibili complicanze.

Inoltre, il trattamento farmacologico delle principali malattie che portano alla cirrosi porta ad una significativa diminuzione dell'attività del processo. Ad esempio: terapia con interferone in presenza di epatite virale o uso di glucocorticoidi nell'epatite autoimmune.

L'uso diffuso è un trattamento chirurgico volto a ripristinare il flusso biliare nella cirrosi biliare secondaria. Pertanto, la ricerca della causa della cirrosi è così importante.

È necessario evitare, soprattutto in caso di scompenso, l'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei (aspirina, ibuprofene), come possibile causa di sanguinamento e insufficienza renale.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica :

  1. Riduzione dell'ascite mediante metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (escrezione liquida tramite drenaggio).
  2. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
  3. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
  4. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
  5. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
  6. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento di insufficienza epatica per ridurre l'iperammoniemia.
  7. Per alleviare il prurito vengono utilizzati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
  8. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione dello sfondo ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
  9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con vitamina D.
  10. Se vi sono singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e la gravità del decorso della classe di malattia A, è dimostrato che i pazienti hanno una rimozione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in previsione del trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare ciò, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).
  11. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e scleroterapia delle vene dilatate esistenti.

Il trattamento di una tale complicanza mortale come il sanguinamento massivo acuto dalle vene dell'esofago include:

  1. L'uso topico della sonda Blackmore, con cui la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, stringe le vene sanguinanti dilatate.
  2. Pareti obkalyvanie mirate delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
  3. Terapia sostitutiva del sangue

Sfortunatamente, questa condizione diventa la principale causa di morte nei pazienti con cirrosi epatica.

La prevenzione della cirrosi epatica è l'individuazione tempestiva e il trattamento adeguato delle malattie che portano alla cirrosi. Inoltre, è necessario eliminare l'impatto di fattori nocivi che hanno un effetto negativo sulle cellule epatiche.


| 18 marzo 2014 | | 5,839 | Senza categoria
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